Антиоксидантный статус Total antioxidant status TAS

Антиоксидантный статус (общий антиоксидантный статус, TAS)
Краткое описание исследования антиоксидантного статуса
Супероксиддисмутаза эритроцитов (СОД)
(Супероксиддисмутаза, СОД в эритроцитах)
Супероксиддисмутаза (СОД) - это фермент, который катализирует реакцию токсичных супероксидных радикалов, образующихся в процессе окисления энергии, с перекисью водорода и молекулярным кислородом. Этот фермент присутствует во всех клетках, потребляющих кислород, и представляет собой наиболее важное звено в антиоксидантной защите. Супероксиддисмутаза человека содержит цинк и медь, а также ферменты, содержащие марганец. СОД и каталаза образуют пару антиоксидантов, предотвращающих запуск процесса цепного окисления.
Под действием свободных радикалов. Присутствие СОД позволяет поддерживать физиологическую концентрацию супероксидных радикалов в тканях, позволяя организму находиться в кислородной атмосфере и использовать кислород. Супероксиддисмутаза защищает сердечную мышцу от действия свободных радикалов, которые образуются при дефиците кислоты.
Тип (ишемия). Степень увеличения СОД обратно пропорциональна активности левого желудочка и может быть использована в качестве маркера повреждения миокарда. При анемии (снижении количества гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в крови) активность СОД в эритроцитах повышается. Активность СОД снижается у пациентов с ослабленной иммунной системой, и такие пациенты более склонны к респираторным инфекциям, связанным с развитием пневмонии. СОД-активность эритроцитов повышается у пациентов с гепатитом и снижается при развитии острой печеночной недостаточности. У пациентов с различными формами лейкоза активность СОД очень высока. Высокая активность СОД у больных сепсисом считается ранним маркером развития респираторного дистресс-синдрома. При ревматоидном артрите активность СОД эритроцитов снижается, и их уровень коррелирует с эффективностью лечения.
Метод определения: Ксантин и ксантиноксидаза (XOD) используются для образования кислородных радикалов, которые превращаются в 2-(4-йодофенил)-3-(4-нитрофенол)-5-фенилтетразолий хлорид (I. E., I. D.). N. T. Красное соединение - формазан образуется в результате реакции с красным соединением - формазаном. Активность супероксиддисмутазы определяется как степень ингибирования этой реакции.
Глутатионпероксидаза в красных кровяных клетках.
(Глутатионпероксидаза, GSH-Px, эритроциты)
1. Одним из основных типов повреждения клеток, вызываемого свободными радикалами, является разрушение жирных кислот (перекисное окисление липидов или ПОЛ), которые составляют клеточную мембрану.
В результате таких процессов изменяется проницаемость клеточной мембраны, что приводит к нарушению жизнедеятельности клетки и ее гибели. Перекисное окисление липидов участвует в патогенезе многих заболеваний, включая атеросклероз, ишемическую болезнь сердца и диабетические сосудистые расстройства. Поскольку жирные кислоты легко окисляются, клеточные стенки содержат большое количество жирорастворимых антиоксидантов, таких как витамины А и Е, которые участвуют в защитном механизме против перекисного окисления липидов. Конкретно.
Антиоксидантные ферменты включают трипептид глутатион и автономный комплекс глутатион-фермент, который включает антиоксидантные ферменты глутатионпероксидазу, глутатион-S-трансферазу и глутатионредуктазу.
Глутатионпероксидаза катализирует восстановление перекисей липидов с помощью глутатиона, что значительно ускоряет этот процесс. Кроме того, глутатионпероксидаза, как и каталаза, может разрушать перекись водорода. Однако он относительно чувствителен к низким концентрациям.
Более распространена перекись водорода. В некоторых тканях (клетках головного мозга, сердца) мало каталазы, поэтому глутатионпероксидаза играет роль основного антиоксидантного фермента.
Глутатионпероксидаза по своей структуре является металлическим ферментом. Каждая молекула глутатионпероксидазы содержит 4 атома селена, поэтому для ее производства требуется микроэлемент селен, который требуется в достаточно большом количестве. В случае недостаточного поступления селена он образуется вместо глутатионпероксидазы.
Глутатион-S-трансфераза, которая разрушает только перекись водорода и не полностью заменяет функцию глутатионпероксидазы.
Максимальное количество глутатионпероксидазы сосредоточено в печени, эритроцитах и надпочечниках. Значительное количество его содержится в нижних дыхательных путях, где он нейтрализует озон, оксид азота и другие активные молекулы, поступающие из внешней среды. Активность глутатионпероксидазы в организме во многом определяет динамику патологических процессов. Снижение активности этого фермента ухудшает защиту клеток печени от алкоголя и вредных химических веществ, повышает риск развития опухолевых заболеваний, бесплодия, ревматоидного артрита и других заболеваний.
Метод измерения: глутатионпероксидаза катализирует окисление глутатиона с помощью гидропероксида тмина. В присутствии глутатионредуктазы и NADP окисленный глутатион немедленно восстанавливается, и происходит окисление соответствующего NADPH до NADP+. Измерьте уменьшение поглощения (340 нм).
Глутатионредуктаза в красных кровяных клетках.
(Глутатионредуктаза, эритроциты)
Глутатионредуктаза - это фермент семейства оксидоредуктаз, участвующий в восстановлении (высвобождении) связанного глутатиона, действующий в качестве кофермента в биохимических реакциях и играющий важную роль в механизмах сборки белка, увеличивая пул витаминов А и С. Часто считается, что глутатионредуктаза связана с глутатионпероксидазой, и активность последнего во многом зависит от содержания восстановленного глутатиона. Совместное действие этих ферментов содержится в защитных механизмах организма от перекиси водорода и органических пероксидов. В состав субъединицы глутатионредуктазы входит остальная коферментная форма рибофлавина (витамин В2).
Уровень глутатионредуктазы в эритроцитах повышается после генетического дефицита фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (что позволяет использовать глутатионредуктазу в диагностических целях), сахарного диабета, приема никотиновой кислоты и после интенсивной физической активности. При серьезных заболеваниях (рак, гепатит, сепсис и т.д.) уровень этого фермента низкий. Исследования глутатионредуктазы могут быть использованы для скрининга, направленного на выявление заболеваний печени, злокачественных заболеваний, выявление генетических форм дефицита фермента и оценку статуса витамина В2.
Метод измерения: глутатионредуктаза катализирует восстановление глутатиона в присутствии NADPH, который окисляется до NADP+. Измерьте уменьшение поглощения (340 нм).
Общий антиоксидантный статус (TAS, сыворотка)
Антиоксидантная активность сыворотки включает антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутазу, каталазу, глутатионпероксидазу, глутатионредуктазу и т.д.) и неферментативные антиоксиданты (альбумин, трансферрин, металлотионеин, мочевую кислоту, липоевую кислоту, глутатион, убихинол, витамины Е и С, каротиноиды и т.д.). Компоненты полифенола структура, содержащаяся в растительных продуктах, таких как теноиды, флавоноиды и т.д.).
В дополнение к определению уровня, оцените состояние антиоксидантной защиты.
Для определения наиболее важных антиоксидантных ферментов и неферментативных антиоксидантов в крови мы используем измерение общей антиоксидантной способности компонентов сыворотки. Определение общего антиоксидантного статуса может помочь клиницистам лучше оценить состояние пациента, факторы, влияющие на развитие текущего заболевания, и оптимизировать лечение с учетом этого.
Рисунок [Карбышев М. С., Абдуллаев Ш. П. Биохимия окислительного стресса.– 2018. ]
Автор рисунка: Ильина М. В.
Метод измерения: ABTSR (2,2-азидо-ди-[3-этилбензотиазолин сульфонат]) инкубируют с пероксидазой (метомиоглобин) и H2O2 с образованием ABTSR+ радикалов. Антиоксидант, содержащийся в образце, подавляет развитие цвета пропорционально концентрации в образце.
Окислительный стресс.
Окислительный стресс - это резкое усиление окислительных процессов в организме при недостаточном функционировании антиоксидантной системы.
В физиологических условиях поддерживается определенный баланс между уровнем свободных радикалов (оксидантов) и активностью систем антиоксидантной защиты.
Процессы, происходящие при окислительном стрессе:
Повреждение мембраны Снижение активности антиоксидантных ферментов Накопление первичных и вторичных продуктов ПОЛ Деградация липопротеинов и фосфолипидов Повреждение белков Повреждение ДНК Гибель клеток.
[Проскурнина Е. В., Владимиров Ю. А. Взаимодействие со свободными радикалами как участник регуляторных и патологических процессов.– 2015. ]
Автор рисунка: Ильина М. В.
Выработка различных активных форм кислорода является элементом важных физиологических процессов, таких как механизм передачи сигнала и регуляция действия гормонов, факторов роста, цитокинов, процессов транскрипции, апоптоза, транспорта, иммуномодуляции и нейромодуляции. Источник реакции.
Формой кислорода является митохондриальный процесс дыхания, NADPH-оксидаза, ксантиноксидаза и NO-синтаза. Образование свободных радикалов (высокореактивных молекул, содержащих неспаренные электроны) является непрерывным процессом в организме. Обычно он физиологически сбалансирован благодаря активности эндогенной антиоксидантной системы и может повышать активность в соответствии с увеличением эффекта, способствующего окислению.
Повышенное образование активных форм кислорода наблюдается при хроническом воспалении, ишемии, воздействии вредных веществ окружающей среды, облучении, курении и приеме некоторых лекарств. Из-за чрезмерного увеличения выработки свободных радикалов из-за эффектов, способствующих окислению, и /или сбоя антиоксидантной защиты возникает окислительный стресс с повреждением белков, липидов и ДНК. Результаты.
Действием свободных радикалов является мутагенез, разрушение мембран, повреждение рецепторного аппарата, изменения активности ферментов и повреждение митохондрий, которые влияют на развитие многих видов патологий (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, диабет, метаболические заболевания). Синдром, иммунодефицитное состояние, злокачественные новообразования).
Эти процессы значительно усиливаются на фоне снижения активности антиоксидантной системы организма. Активные формы кислорода участвуют в процессе старения и развитии заболеваний, связанных со старением (сердечно-сосудистые заболевания, нейродегенеративные заболевания, канцерогенез).
Повышенное образование активных форм кислорода после гипоксии/реоксигенации связано со снижением антиоксидантной активности в ткани миокарда.
В дополнение к образованию свободных радикалов, каскад событий, связанных с ишемией/реперфузией, включает высвобождение цитокинов и факторов роста, адгезию лейкоцитов, агрегацию тромбоцитов, пролиферацию гладких мышц и механическое повреждение.
Окислительный стресс и диабет.
Более поздний рисунок [М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета (лекция).– 2000. ]
Автор рисунка: Ильина М. В.
Окислительный стресс и канцерогенез.
Канцерогенез - это появление и развитие злокачественных опухолей из нормальных клеток.1. Одним из механизмов его развития может быть индукция мутаций ДНК, нестабильности генома и передачи сигналов, способствующих канцерогенезу, активными формами кислорода.
Хроническое воспаление, вызванное бактериальными и вирусными инфекциями, и, среди прочих факторов, связанный с ними окислительный стресс могут привести к развитию рака желудка и гепатоцеллюлярного рака, соответственно. Окислительное повреждение ДНК и воспаление участвуют в развитии рака легких, печени и молочной железы.
Какова цель определения антиоксидантного статуса?
Проводится комплексное исследование для оценки активности свободнорадикальных процессов в организме и состояния систем антиоксидантной защиты.